OBS - oplysning til borgerne om styrketræning - del 3Basic information om styrketræning for begyndere. Jeg vil sige at niveauet svarer til gymnasiet, så alle kan være med.
Musklernes opbygning og funktionalitet (i korte træk)De muskler jeg her vil beskæftige mig med, er skeletmusklerne. Deres opbygning, og den måde de fungerer på, er lettest at forklare ud fra visuelle modeller:
Det vi ser på figuren er, at musklen er omgivet af en kraftig bindevævshinde, som samler sig for enderne af musklen, og går over i sener (fig. 1 a). Disse sener sidder fast på knoglerne, og trækker i dem, når musklen trækker sig sammen = bevægelse. Men hvordan kan en muskel trække sig sammen? For at forstå dette må vi bevæge os ind i selve musklen. Hvis vi ser på det lille udsnit af musklen (fig. 1 b), kan vi se, at den består af nogle mindre dele. Først har vi myonerne, som er bundter af muskelceller (muskelfibre), og de er i sig selv omgivet af en bindevævshinde. Det er i denne hinde at nerver (se fig. 7 på side 10) og blodkar forgrener sig. Hver myon består af et bundt muskelfibre(celler), som også er omgivet af en hinde (sarkolemma) og hvis vi ser på sådan en muskelfiber, får vi en figur som denne :
Jeg vil her blot nævne de vigtigste ting ved figuren ud fra et bevægelsesperspektiv. Det vi kan se er, at en muskelfiber består af endnu nogle underenheder kaldet myofibriller, som så igen består af nogle underenheder kaldet myofilamenter. Myofilamenterne er små proteintråde, og nogle af dem er tykke og kaldes myosin, og nogle er tynde, disse kaldes aktin (mere om disse lige om lidt) . En vigtig ting som lige skal bemærkes i styrketræningssammenhæng, og som ikke er vist på figuren er, at der lige uden for sarkolemma, befinder sig nogle såkaldte satellitceller (myoblastere), som er nogle endnu ikke specialiserede (stam)celler, som ved styrketræning kan aktiveres, blive differentierede (modnede), og derved kan hjælpe med til opbygning af nye myofibriller .
Men tilbage til aktin og myosin (se fig. 3). Det er disse to proteintråde, som er ”ansvarlige” for den rent mekaniske del af muskelsammentrækninger og dermed for bevægelse. Det der sker, i korte træk, er at en nerveimpuls ankommer til musklen; receptorstyrede kanaler i muskelfiberens cellemembran aktiveres; et såkaldt aktionspotentiale breder sig til spændingsafhængige kanaler, gennem T-rør og det sarcoplasmatiske retikulum (se fig. 2). Dette får nogle Ca2+ kanaler til at åbne sig og Ca2+ pumpes ind i musklen. På aktintrådene sidder der nogle ”håndtag”, som myosinhovederne (se fig. 3) kan sætte sig fast på. Ca2+ blotlægger disse ”håndtag” (fig. 3 a), så myosinhovederne kan gribe fat. Når de gør dette trækker de aktin til sig, de danner tværbroer, og vi får en muskelsammentrækning og dermed bevægelse (fig. 3 b). Aktin og myosin er altså i stand til at forkorte sig ved at omdanne kemisk energi (ATP-energi) til mekanisk arbejde (og varme).
Styrketrænings effekt på musklenSelvpåførte skader – overload princippet
Når en muskel bliver udsat for en stor belastning, f.eks. en koncentrisk eller excentrisk kontraktion med en tung vægtstang (det vi forstår ved styrketræning), så kommer der et voldsomt stræk af de enkelte muskelfibre. Dette kan beskadige muskelfibrene. Skaderne består i at nogle få sarcomer-enheder i myofibrillerne rives over, og der sker en beskadigelse af fibrene omkring Z-linien (se fig. 2). Disse selvpåførte skader er ønskværdige, hvis man ønsker at tvinge musklen til vækst (hypertrofi), fordi kroppen, når den genopbygger de skadede muskler, laver en lille overkompensation, som gør at den bliver en smule stærkere end den var før træningen (se fig. 4) (overkompensationen gælder både den generelle præstationsevne og muskelstyrken). En gradvis forøgelse af den belastning musklen udsættes for, vil resultere i gentagen overkompensation, og dermed hypertrofi og det er dette man betegner: overload princippet .
Restitution & regeneration Som vi kan se på fig. 4 er der en tidsfaktor involveret i hypertrofiprocessen, så lad os se lidt på, hvad der sker fra det øjeblik skaden påføres musklen, til det tidspunkt overkompensationen er tilendebragt, det vi kalder restitutionsperioden, dvs. den tid mellem to træningssessioner, hvor kroppen får lov til at hvile og regenerere.
Det første der sker når der kommer en skade på en muskelfiber er, at ekstracellulære kalciumioner trænger ind i muskelfiberen og aktiverer nogle nedbryderenzymer. Disse enzymer nedbryder det beskadigede væv, og forårsager således lokal vævsdød (nekrose). Derefter strømmer der neutrofile granulocytter til området (efterfulgt af monocytter ((makrofager)). Disse immunceller æder det døde væv og forårsager en betændelsestilstand (inflammation) i det givne område. Denne inflammation fremmer revaskulariseringen (indvækst af nye kapillærer), og sammen med makrofagernes aktivitet (fagocytose), fremmes herved regenerationsprocessen. Der går ca. 24-48 timer før immuncellerne har fået fjernet alt det døde væv.
Fig. 5 viser, hvordan der i det beskadigede væv dannes en blodansamling (ødem) pga. inflammationen, og en regenerations zone etableres. De to yderste sorte linier, som løber skråt nedover muskelfiberen, er en nydannet membran, som forhindrer yderligere kalciumioner i at trænge ind, og dermed bremser yderligere spredning af nekrosen. I kløften mellem de to overlevede zoner dannes der et bindevævsar, som midlertidigt genskaber muskelfiberens trækstyrke, indtil muskelregenerationen er overstået .
Det som egentlig er målet for muskelfiberen er, at få gendannet de beskadigede fibre. Opskriften på, hvordan dette skal gøres, ligger i generne, som befinder sig i muskelfiberkernernes DNA. I en muskelcelle er der mange kerner, således at proteinkæderne kan produceres på det sted, hvor der er behov for dem. Det er altså vigtigt at der er kerner nok, og at de befinder sig på det rigtige sted. Det der sker når vævet beskadiges er, at de tidligere nævnte satellitceller aktiveres . Denne aktivering sker allerede 6 timer efter skaden er indtruffet . Satellitcellerne deler sig, og dermed tilføres der yderligere kerner til cellen, hvilket betyder, at muskelfiberen bliver bedre til at lave proteinsyntese (sammensætte aminosyrer til proteiner, dvs. muskelvækst).
Selve syntesen af nye myofilamenter foregår således:
Cellekernens genetiske informationer bliver transskriberet (omskrevet eller oversat) til mRNA (messenger RNA, et molekyle i kroppen, som overfører information fra DNA til ribosomerne (mRNA indeholder altså koden til et specifikt protein)). tRNA (transfer RNA) fungerer som leverandør af de aminosyrer som der skal bruges til at opbygge proteinet, og disse to (mRNA og tRNA) samarbejder og syntetiserer (”bygger”) de enkelte proteiner på ribosomerne (det der på fig. 6 kaldes translation). Ribosomerne aflæser mRNA’et og sammensætter aminosyrerne én efter én i de, af generne bestemte sekvenser, således at der dannes en peptidkæde. Denne kæde undergår derefter en række komplicerede enzymatiske ændringer, som er nødvendige for at skabe et funktionelt protein.
Disse færdige proteintråde penetrerer efterhånden arvævet mellem de to overlevede zoner (se fig. 5); de modnes til myofibriller, og kobles på de overlevede myofibriller. Hele regenerationsprocessen, på muskelniveau, tager ca. 10 dage (i forhold til nerver, er tidsfaktoren lidt længere, mere om dette herunder).
Nerver En vigtig ting, når vi taler effekten af styrketræning, er nerver. Ved styrketræning sker der nemlig det, at der kommer et øget, såkaldt neuralt drive, til musklerne.
Når man vil udføre en bevægelse, så er der mange muskler, som via senerne, skal trække i bestemte knogler. Denne bevægelse styres fra hjernen, hvorfra nerveimpulser sendes til musklerne (se fig. 7). Der er 4 faktorer, som styrer bevægelserne.
1) Hjernens evne til at ”udtænke” bevægelsen. Det vi kalder koordination.
2) Evnen til at afsende og lede nerveimpulser til musklerne = neuralt drive
3) Den enkelte muskels mekaniske kraftkapacitet (styrken af musklen)
4) Muskel-sene-knogle apparatets konstruktion og begrænsninger
De 3 første kan trænes. Indtil nu har jeg talt om 3’eren, men faktisk er det 1 og 2 som er skyld i styrkefremgangen i starten af et træningsforløb (se fig. 8, kurven: nervesystemets stimulering). Når man styrketræner, er det nemlig ikke kun muskelfiberstørrelsen som øges, men hjernen øger også det neurale drive, hvorved frekvensen og antallet af udsendte nerveimpulser øges. Dette betyder, at man bliver i stand til at aktivere sin muskulatur mere effektivt. Den kraft musklen er i stand til at udvikle, afhænger ikke udelukkende af dens størrelse, men også af, hvor mange nerveimpulser den modtager. Man har målt, at det neurale drive til muskelfibrene ved styrketræning øges, som følge af forandringer på både rygmarvsniveau og i højere centre af centralnervesystemet. Der dannes også nye funktionelle neuromuskulære kontakter, når der er sket styrketræningsinducerede mikroskader på en muskel. Tidsfaktoren for dette er 2-3 uger efter at skaden er sket.
Et konkret eksempel på muskelvækst
Forsøget I et forsøg (bilag 1) tog man 13 utrænede unge mænd, og lod dem gennemføre et styrketræningsforløb. De trænede 3 gange om ugen i 3 måneder, og holdt derefter pause i yderligere 3 måneder. Der blev udtaget biopsier i et omfang, som fremgår af fig. 9:
Resultatet Som det fremgår af fig. 10 og fig. 11 på næste side, så fandt forskerne, at der allerede ved den første biopsi efter 30 dage, var sket en målbar hypertrofi af de hurtige type 2 fibre (mere om de forskellige fibertyper senere), mens de langsomme type 1 fibre ikke var vokset i samme grad. Og efter 90 dage, var det sket en yderligere vækst, dog stadig kun i de hurtige fibre (stigningen ved 93 dage på fig. 9 betegnes i artiklen som værende behæftet med stor usikkerhed, grundet store type 1 fibre hos 3 af forsøgspersonerne.)
Hvis vi ser på detræningsfasen, så kan vi se, at allerede efter 10 dages pause fra træningen, er muskelfiberstørrelsen faldet betydeligt og efter 3 måneder, er fiberstørrelsen stort set tilbage på startniveauet (dog en lille smule højere) .
Analyse af forsøget Grunden til at det lige er de hurtige fibre der vokser når man træner styrketræning, kan være, at styrketræning er en meget anaerob træningsform (dvs. musklen trænes så intenst, at der ikke kan transporteres tilstrækkelig ilt til den, hvorved den tvinges til at få sin energi fra kreatinfosfat og gæring frem for respiration ), hvilket betyder at den muskelfibertype, som fungerer bedst under denne form for arbejde (den type som indeholder flest anerobe enzymer, har lav udholdenhed, høj kontraktionshastighed, kan udvikle størst kraft og har højt kreatinfosfatindhold ) er den type der primært bliver aktiveret, dvs. type 2x (se fig. 12). De langsomme fibre aktiveres derimod mere under aerobe træningsformer, som f.eks. løb og cykling. I det givne forsøg skelner de dog ikke mellem type 2a og type 2x, som man ellers plejer.
Tidsmæssigt, kan man altså se en kraftig stigning i fiberstørrelsen helt op til dag 90. Andre forsøg viser dog, at denne fremgang ikke fortsætter i samme tempo, hvis man træner over længere tid.
Fig. 13 viser et andet forsøg, hvor man lod to grupper lave squats (benbøjninger med en vægtstang på nakken): en utrænet gruppe (non-athletes), og en gruppe styrkeløftere (strenght athletes). Som det fremgår af figuren, så var det de utrænede, som opnåede den største fremgang i forsøgets forløb (den lodrette akse viser ændringerne i maksimal styrke i % (se sammenhængen mellem fiberstørrelse og muskelstyrke på fig. 14). Dette resultat skyldes, at kroppen reagerer bedst på stimuli lige når man begynder at træne, hvorefter man når et genetisk bestemt max efter at have trænet i en årrække. Med en vedholdende indsats, kan man dog, indtil alderen begynder at blive en begrænsende faktor, øge sin styrke med ca. 2-5 % på årsbasis (mod 10 % i de første uger efter træningsstart.)
En sidste ting jeg vil bemærke ved forsøget, er detræningsfasen, hvor vi ser en hurtig nedgang i muskelfiberstørrelsen og dermed, må vi formode på grundlag af fig. 14, også en nedgang i styrke . Her vil jeg gerne have lov til, at inddrage personlige erfaringer, som stemmer godt overens med dette. Jeg har styrketrænet i 9 år, og holdte på et tidspunkt en pause på godt 5 uger efter at have trænet intensivt 5 dage om ugen i ca. 10 måneder. Da jeg startede op igen, havde jeg mistet en betydelig del af min styrke, op til 15% i visse muskelgrupper. En ting jeg dog lagde mærke til var, at jeg forholdsvis hurtigt, i løbet af blot ca. 3½ uge (ca. 13-14 træningssessioner), var tilbage på mit gamle niveau. Dette kan bakke op om en ting, som de kommer ind på i artiklen, (I4 s. 2), hvor det, at man tidligere har trænet, efterlader en ”parathed” i musklerne, som gør at man hurtigere tilpasser sig træningen, hvis man starter igen på et tidspunkt. Altså lidt ligesom immunforsvaret virker. Hvis vi ser biologisk på det, kan dette da også bakkes op af, at der i en muskel som er trænet, er flere cellekerner, flere kapillærer , øget neuralt drive osv. og i hvilken grad dette aftager når træningen ophører, er der mig bekendt, ikke lavet de store undersøgelser omkring (om antallet af cellekerner f.eks. igen formindskes), men ud fra de erfaringer mange trænende har, kan det tænkes, at en muskel der tidligere har været trænet, er hurtigere til igen at tilpasse sig, når den bliver udsat for ny træning. Måske er én af forklaringerne den, som vi kan udlede af fig. 15, nemlig, at der akkumuleres, dvs. ophobes mRNA ved træning, således at der bliver mere i musklerne. Mere mRNA betyder mulighed for øget dannelse af nyt protein . Hvis dette niveau ikke falder i samme takt som muskelfiberstørrelsen i detræningsfasen, kan det tænkes at dette er en af grundene til musklernes ”hukommelse”. Hvorvidt dette er tilfældet, har jeg dog desværre ingen tal på, men det kan da betragtes som en mulig forklaring.
Kost og hormoner Disse to ting har meget med hinanden at gøre, og derfor har jeg valgt at behandle dem i det samme afsnit. Generelt er hormonområdet meget kompliceret, fordi der netop foregår et indviklet samspil mellem træning, kost og de forskellige hormoner i kroppen, og derfor kan man ikke rigtigt skille det ad i småbidder som man kan se på hver for sig, men hvis vi starter med at se på testosteron:
Testosteron
Det er nærmest almen viden, at mænd har højere testosteron niveau (det mandlige kønshormon) end kvinder, og at dette er hovedgrunden til, at mænd kan udvikle større muskler end kvinder. I forsøg har man da også vist, ved at blokere testosteronproduktionen medicinsk, at manglende testosteron forhindrer muskelvækst. Dvs. for at opnå muskelvækst, gælder det om, at have et højst testosteron niveau. Det har bl.a. vist sig, at en kost, som har et højt indhold af kød og fedt (især mættet fedt) (i modsætning til en vegetarisk kost), er med til at opretholde et højt testosteron niveau (se fig. 16). Derudover kan man selvfølgelig dope sig til et højere niveau, men mere om dette i afsnittet De negative aspekter s. 23.
Der er altså en anabolsk (vækststimulerende) effekt af testosteron. Dette skyldes bl.a. at testosteron er med til at øge proteinsyntesen, men præcist hvordan dette foregår, ved man endnu ikke.
Protein Eftersom muskler er opbygget af protein, må det siges at spille en ret stor faktor i kosten når vi taler muskelvækst. Efter en styrketræningssession øges nedbrydningen af muskelproteinerne proportionelt med intensiteten af træningen. Denne nedbrydning forekommer i perioden mellem 3 og 24 timer efter træningen. Derfor er det af yderste vigtighed, at kroppen i denne periode tilføres ekstra protein, ellers sker der en netto protein nedbrydning. Ved at tilføre ekstra protein via kosten, kan man derimod opnå en netto protein syntese . Fig. 17 viser hvad der sker, hvis man træner uden at indtage føde, dvs. en netto protein nedbrydning.
Men hvor meget protein skal man så indtage? I styrketræningskredse er der en tendens til en jo mere-jo bedre tankegang, men rent forskningsmæssigt, er der ikke belæg for denne hypotese. Som fig. 18 viser, så ligger den anbefalede mængde mellem 1,4 og 2,4 g protein pr. kg. kropsvægt pr. dag. Der er ikke den store effekt at hente ved at gå fra 1,4 g til 2,4 g, selv ikke for styrkeløftere og da slet ikke for ikke-trænende mennesker (sedentary controls). Anbefalingen ligger, ifølge de forskere som har lavet undersøgelsen, på ca. 1,75 g protein pr. kg kropsvægt pr. dag. Dvs. at en mand på 80 kg, som træner styrketræning, skal indtage ca. 140 g protein om dagen. Dette afhænger dog også af den øvrige mængde mad der indtages, eftersom den samlede energibalance skal være positiv før denne mængde protein er nok. Er man f.eks. på diæt, kan det være en fordel at øge proteinindtaget, da kroppen muligvis bliver nødt til at bruge noget af proteinet som brændstof (diæter som er meget lave i kulhydratindhold er f.eks. meget normale i bodybuilderkredse.)
Hvis man skal se på timingen af proteinindtaget, så er der undersøgelser, som indikerer, at indtag lige omkring træningen, måske helt op til 80 % af det samlede proteinindtag for en hel dag, med fordel kan indtages på dette tidspunkt, dvs. lige før, under og efter træningen, for optimale resultater.
I et specifikt forsøg, gav man en blanding af 35 g sukrose og 6 g essentielle aminosyrer til nogle forsøgspersoner, og lod dem indtage blandingen henholdsvis 1-3 timer efter træningen, før træningen og lige efter træningen. Der var ingen mærkbar effekt på proteinsyntesen hos de som indtog blandingen 1-3 timer efter, hvorimod de som indtog blandingen umiddelbart før træningen fik den største øgning i netto protein syntese (også større effekt end hos dem der indtog blandingen umiddelbart efter træningen.) Det kan altså anbefales at indtage disse næringsstoffer umiddelbart inden træning, for optimale resultater .
Glukose og insulin Det er almen kendt, at glukose er den primære regulator for, hvor meget insulin der frigives i kroppen. Af denne grund, er det også svært at skelne mellem, hvad der er insulins effekt på protein syntesen, og hvad der er glukoses effekt. Om det er selve insulinen der har en positiv effekt på syntesen af nye proteiner eller om det er på grund af en glukose induceret tilførsel af ATP energi til syntesen, at den forøges, kan altså være svært at vide, men til sammen har de altså en positiv effekt på væksten (i restitutions perioden efter styrketræning) og insulin regnes derfor for at være et meget vigtigt anabolt hormon. En af de ting, som dog kan nævnes med hensyn til insulins rolle i proteinsyntesen er, at det påvirker nogle insulinreceptorer og forårsager herved en enzymatisk kædereaktion, som er med til at danne mRNA (som tidligere nævnt er en vigtig faktor i opbygningen af nye proteiner og derved vækst.)
Når man har trænet meget intensivt, er musklerne blevet drænede for glykogen, og et indtag af kulhydrat efter træning, kan genoprette disse energilagre. Den største indlagring sker 0-2 timer efter endt træning. Hvor stort et behov man har for kulhydrat er selvfølgelig afhængig af den træningsmængde man har udført, og de daglige anbefalinger lyder derfor på:
1) Let/moderat træning, op til 1 time pr. dag = 5 g kulhydrat pr. kg. kropsvægt
2) Moderat/høj træning, 1-2 timer pr. dag = 5-7 g kulhydrat pr. kg. kropsvægt
3) Høj intensitet mere end 2 timer pr. dag = 7-10 g kulhydrat pr. kg. kropsvægt
4) Høj intensitet, 5-6 timer pr. dag = 13-13 kulhydrat pr. kg. kropsvægt
Godt opfyldte glykogenlagre, er en forudsætning for at den næste træningssession også kan forløbe optimalt.
Andre hormoner og næringsstoffer Jeg har nævnt de faktorer, som jeg mener, er de vigtigste i kost og hormonsammenhæng, og vil her derfor blot kort nævne nogle af de faktorer jeg ellers ikke har omtalt (også af pladshensyn). På kostplanet er der selvfølgelig fedt, hvor et indtag af de essentielle fedtsyrer (omega 6 og omega 3) også er vigtigt bl.a. for celledannelsen , og derudover er der vitaminer og mineraler, men det bliver for meget at begynde at gå ind på deres mere specifikke funktioner i dette.
Med hensyn til hormoner, vil jeg nævne GH (væksthormon) og IGF-1 (insulin-lignende-vækstfaktor 1), som også indgår i hele det komplicerede samspil med de øvrige hormoner og næringsstoffer, bl.a er det disse såkaldte vækstfaktorer, som stimulerer de tidligere nævnte satellitceller til at dele sig, når der opstår skader i musklerne. Helt generelt kan man sige, at høje niveauer af disse hormoner, har en positiv indflydelse på væksten, da de jo, ja, er væksthormoner.
Kilder:
Bodil Blem Bidstrup: Fysiologibogen, Nucleus, 2006
Roger W. Earle: NSCA´s Essentials of Personal Training, Human Kinetics, 2004
Asbjørn Gjerset m.fl.: Idrættens træningslære, Gads forlag, 2001, 7. oplag
Kristian Rosenberg Larsen: Myofiber hypertrofi, Ankerhus seminarium, 2004
Lars Michalsik & Jens Bangsbo: Aerob og anaerob træning, Danmarks Idræts-Forbund, 2002
Lars H. Nielsen m.fl.: Idræt – teori og træning, Systime, 2000, 2. udgave
Lars H. Nielsen m.fl.: Idræt – teori og træning, Systime, 2006, 3. udgave
Hans Søndergaard & Kim Frandsen: Ekstremsport, Frydenlund, 2004
Per Aagaard; Intracellulære signalmekanismer ved træning, Puls nr. 3, 2000
Jens Elers: Neuromuskulære forhold vedrørende styrketræning, Focus – tidsskrift for idræt nr. 3, 2003
Klaus Klausen: Forskellen mellem bodybuilding og styrketræning, Tidsskrift for idræt nr. 2, 1996
Steen Olsen & Jens Bojsen-Møller: Hvad nyt om styrketræning?, Tidsskrift for idræt nr. 2, 1996
Anna Ottsen: Ernæring og restitution, immunforsvar og hypertrofi, Puls nr. 3, 2000
http://bogwebs.systime.dk/bogwebs/Idraetteoriogtraening http://www.sportspoint.dk/artikler/Aagaard_styrke.htm http://www.cmrc.dk/aarsrapport2005.pdf (
http://www.motion-online.dk/styrketraen ... _gaar_det/ http://da.wikipedia.org/wiki/MRNA &
http://da.wikipedia.org/wiki/RNA http://www.netfyssen.dk/succesv%E6gttab.htm http://www.findarticles.com/p/articles/ ... _n14706885